Ricerca

Era l’11 gennaio 1922 quando fu trattato con insulina il primo paziente... un ragazzo 14enne di Toronto, Leonard Thompson.Fu una svolta epocale nella storia del trattamento terapeutico della malattia!La prima iniezione (di insulina bovina) non andò del tutto a buon fine, ma l’endocrinologo Frederick Banting non fermò i propri studi, l’estrazione venne migliorata e la seconda somministrazione ebbe esito positivo.

Banting riuscì a produrre una prima formulazione di questo ormone, ancora oggi, in molti casi, unica possibilità terapeutica. La prima casa farmaceutica coinvolta fu la Eli Lilly, con la quale Banting firmò un accordo e l’insulina fu da allora commercializzata. Oggi circa 422 milioni di persone in tutto il mondo hanno il diabete e, ogni anno, 1,6 milioni di decessi sono direttamente attribuiti al diabete (*).

Negli ultimi decenni sono considerevolmente aumentati sia il numero di casi che la diffusione del diabete. Oggi c’è anche una migliore diversificazione (clinica e terapeutica) nelle varie forme della malattia (**). Per le persone affette da diabete, tuttavia, l'accesso a cure a prezzi accessibili, inclusa l'insulina, rimane una questione di fondamentale e vitale importanza!

Le opportunità terapeutiche e la qualità della vita per una persona con il diabete sono molto cambiate, da quel 11 gennaio 1922...

Cosa ci riserverà il futuro?

Guardare indietro ai passi fatti per contrastare il diabete e sviluppare sempre migliori soluzioni terapeutiche aiuta a rendersi conto delle opportunità che si hanno per vivere al meglio e a non stancarsi di sperare e dare il proprio contributo perché si arrivi ad una cura definitiva!
Altre curiosità storiche: www.siditalia.it/divulgazione/storia-del-diabete

(*) dal sito dell’Organizzazione Mondiale della Sanità who.net. Il diabete è una malattia metabolica cronica caratterizzata da livelli elevati di glucosio nel sangue (o zucchero nel sangue), che nel tempo porta a gravi danni a cuore, vasi sanguigni, occhi, reni e nervi. La forma più comune è il diabete di tipo 2, di solito negli adulti, che si verifica quando il corpo diventa resistente all'insulina o non ne produce abbastanza. La maggior parte delle persone che ne soffre vive in paesi a basso e medio reddito, anche se negli ultimi 30 anni la diffusione del diabete di tipo 2 è aumentata notevolmente in paesi di tutti i livelli di reddito. Il diabete di tipo 1, una volta noto come diabete giovanile o diabete insulino-dipendente, è una condizione cronica in cui il pancreas produce poca o nessuna insulina.

Abbiamo chiesto a Sara Pozzati, presidente ADFe, di spiegarci perché è interessante questa ricerca, pubblicata sulla rivista scientifica Nature, QUI.

Un team di ricercatori dell’Università di Monaco (Germania) ha scoperto un nuovo recettore, Inceptor, inibitore dell’insulina. La ricerca, ha dimostrato che la funzione di questo recettore è quella di proteggere le cellule beta del pancreas, responsabili della produzione di insulina. Se pensiamo che il diabete di tipo 1, autoimmune, è causato dalla distruzione di questo tipo di cellule, tale scoperta potrebbe portare allo sviluppo di farmaci che permettono la rigenerazione delle cellule beta, andando a curare definitivamente questa malattia.

Quali possibilità apre questa scoperta?

Come spiega Lickert, autore dello studio, “l’insulina non è una cura per il diabete, ma un trattamento dei sintomi” e l’“obiettivo per la ricerca futura è fare leva sulla scoperta di inceptor e sviluppare farmaci per la rigenerazione delle cellule beta. Questo potrebbe essere utile per i pazienti con diabete di tipo 1 e 2 e alla fine portare alla remissione del diabete”.O in altre parole, come specifica Tschöp, CEO di Helmholtz Zentrum München, “cento anni fa, la scoperta dell’insulina ha trasformato una malattia mortale in una malattia gestibile. La nostra scoperta del recettore inibitore dell’insulina ora è un altro passo importante per sbarazzarci finalmente della malattia”.

Da un articolo pubblicato sul sito tech.icrewplay.com. Leggi tutto l’articolo QUI

(fonte: tech.icrewplay.com/inceptor-una-speranza-concreta-cura-del-diabete)

Recenti studi internazionali dei ricercatori del Centro di Ricerca Clinica Pediatrica Romeo ed Enrica Invernizzi dell'Università Statale di Milano in collaborazione con altri centri tra cui l’Università di Pisa e la Harvard Medical School di Boston, hanno identificato un meccanismo che determina la morte delle cellule beta (quelle che producono insulina) in corso di diabete.

Il fattore determinante per la morte delle cellule pancreatiche è stato individuato nel malfunzionamento della interazione tra due recettori, chiamati asse IGFBP3 e TMEM219. I recettori sono proteine (transmembrana o intracellulare) che si legano con un fattore specifico (ligando) causando una risposta cellulare o un effetto biologico.

Il malfunzionamento del segnale IGFBP3/TMEM219 porta alla perdita di cellule beta che producono insulina e contribuisce quindi al danno beta cellulare che si sviluppa in corso di diabete. Più precisamente, l’aumento di IGFBP3 in circolo riscontrato in pazienti con diabete suggerisce che questo possa funzionare come una tossina per la cellula beta del pancreas: interagendo con il recettore TMEM219 espresso sulla superficie cellulare, ne determina la morte.

È stato scoperto inoltre che il blocco farmacologico dell’ IGFBP3 è in grado di proteggere le cellule beta pancreatiche dalla morte cellulare e di prevenire quindi l’insorgenza di diabete in modelli murini.

Lo sviluppo di farmaci capaci di bloccare il danno indotto dall’attivazione dell’asse IGFBP3/TMEM219 (in altre parole ad inibire l’azione tossica di IGFBP3 sulle cellule beta del pancreas) rappresenta un’opzione terapeutica di grande rilevanza clinica nel mondo diabetologico.

Link all’articolo Statale News di UniMi QUI

Link all’articolo pubblicato sulla rivista scientifica Nature Communications QUI (in inglese)